X
تبلیغات
مدیریت و پرستاری - بیماری کرون
 
 

راهنماي جامع روشهای درمانی بیماری کرون بصورت بیمار محور

در بيماري كرون واكنش التهابي قوي بوسيله بيش فعالي Tcell ها ىر سيستم گوارشی بوجود می آید. نتیجه این التهاب ظاهر شدن علایم بیماری کرون می باشد. در این مقاله با پاتوفیزیولوژی بیماری کرون, بهمراه مداخلات فارماکولوژیک و غیر فارماکولوژیک که به بیماران جهت پیشگیری از تشدید بیماری و ایجاد بهبودی طولانی تر کمک می نماید مورد بحث قرار می گیرد.

کرون یک بیماری التهابی مزمن است که با التهاب غیرمداوم دیواره روده و برروی قسمتي از روده از دهان تا مقعد ایجاد می گردد که بصورت دوره ای و غالباً غیرقابل پیش بینی می باشد. علایم نامنظم و ماهها و یا سالها دارای علایم و بهبودی می باشند. علایم عمومی شامل: دردهای کرامپی اسهال یا خونریزی احتمالی رکتال تهوع بی اشتهایی کاهش وزن و خستگی می باشند.

در طول زمان, آسیب وارده توسط عامل التهاب, بیمار را در معرض خطر گسترش عوارض دودی و خارج روده ای شامل: انسداد, تنگی, فیشر, آبسه, فیستول, مگاکولون توکسیک, اختلال تغذیه و آنمی و همچنین, مشکلات پوستی و چشم و مشکلات مفصلی قرار می دهد.

بدلیل اینکه کرون با اقدامات دارویی و جراحی, ریشه کن نمی شود استراتژیهای کنترل بیماری متمرکز در جهت ایجاد و حفظ بهبودی و پیشگیری از عوارض و به حداقل رساندن سمیت دارو درمانی و افزایش کیفیت سالهای زندگی است.

تاثیر بیماری کرون برروی هر بیمار بسته به موقعیت و شدت و پاسخ بیمار به درمان های در دسترس متفاوت است.

استراتژیهای درمان شامل: دارو درمانی, محدودیت رژیم و درمانهای متغییر درمانهای متفاوت ممکن است به شکلی غیرقابل توضیح برای بعضی از بیماران موثر و برای بعضی غیر موثر باشد. یافتن درمان اختصاصی برای بیماری خاص غالباً می تواند براساس آزمون و خطا باشد.

جهت پیشبرد وضعیت بیمار پرستار باید از آخرین تحقیقات در مورد کنترل بیماری آگاهی داشته باشد. قبل از بحث درباره برنامه درمان پاتوفیزیولوژی بیماری بطور جامع تا حدی که مطالعات اجازه می دهد مورد بحث قرار می گیرد.

پاتوفیزیولوژی:

مطالعات انجام شده حاکی از اثر متقابل ژنتیک و پاسخ ایمنی ناقص و عوامل محیطی در ظاهر شدن علایم بیماری است. تحقیقات ژنتیک مشخص نموده که استعداد بیماری کرون برروی کروموزمهای 16 (IBD1), 12 (IBD2), 6 (IBD3) و  14 (IBD4) وجود دارد. تحقیقات بیشتر نیازمند تشخیص تغییرات ژنتیک در سایر بیماران مبتلا و دارای موتاسیون می باشد. مطالعات همچنین باید ثابت کند که همه بیماران دارای این جهش, توسعه بیماری را تجربه خواهند نمود تا بدینوسیله نظریه دخالت عوامل غیر از ژنتیک در توسعه بیماری را اثبات نمایند.

یکی از عوامل متغییر بیماری پاسخ موکوسی ناقص می باشد.

طی پاسخ ایمنی سلولی طبیعی Tcell ها پس از تشخیص یک عامل آنتی ژنی بیگانه به آن اتصال می یابند. Tcell های فعال شده که تکثیر یافته تبدیل به Tcell تاثیر گذار مي شوند که به یکی از سه شکل در آمده در حمله به آنتی ژن شرکت نمایند. T.helpar که باعث تحریک در پاسخ ایمنی بواسطه آنتی بادی می باشند دخالت محدودی در بیماری کرون دارند که در اینجا مورد بحث قرار نمی گیرند.

T.helpor 1, TN f Beta و انترفرون گاما را ترشح می نماید که باعث تحریک Tcell ساتوتوکیک که منجر به حمله و کشتن آنتی ژن و فعال شدن ماکروفاژ جهت رفع سایتوکین ها مواد زائد می شوند. بوسیله سلولهای T.help 1 تولید می شوند. همچنین سایر لکوسیتها در اینجا جهت تسهیل التهاب بکار گرفته میشوند. Tcell حافظه مدتهای طولانی پس از حذف آنتی ژن برای تشیخص و شروع یک پاسخ ایمنی سریع برای همان نوع آنتی ژن در بدن باقی می ماند. پس از رفع عامل آنتی ژنی سایتوکسین های تولید شده بوسیله Tcell های سایتوتوکسیک باعث ایجاد خودکشی سلولی در Tcellهای فعال شده, بدین نحو فرآیند التهابی پایان می یابد. در پاسخ موکوسی بیماری کرون یک آنتی در مجاری گوارشی (یک ویروس ناشناخته یا باکتری یا سلول جهش یافته دیواره روده) باعث بیش فعالی T.hlper ها و در نتیجه پاسخ ایمنی شدید می شود. آنچه باعث بدتر شدن بیماری میشود, در بیماری کرون Tcell ها نسبت به آپوپتوزیس مقاوم می باشند که این مساله مانع از خاتمه یافتن فرآیند التهابی میشود.

افزایش نفوذپذیری کاپیلری باعث انفیلتراسیون مداوم نوتروفیلها به ناحیه درگیر در مجاری گوارش می شود. محتویات لیزوزومی و اکسیداز نوتروفیلها باعث آسیب و اختلال بافت و سرانجام جایگزینی آن با بافت اسکار و در نتیجه علایم و عوارض بیماری میشود. هر چند مشخص نیست که واکنش ایمنی موکوسی به اندازه کافی توانایی ایجاد اختلال در بدن و یا روده را دارد یا نه؟

خلاصه یک تحقیق جالب ارتباط بین بیماری کرون و ارگانیسمهای داخلی را تقویت می نماید.

* ناحیه ای از روده که دارای بیشتری تجمع باکتریایی است نواحی شایع بیماری کرون میباشند. تحقیقات نشان داده که تغییر موقت مسیر دفع باعث ایجاد علایم بهبود کرون در نواحی دیستال ناحیه شده و برقراری مجدد مسیر باعث از سرگیری علایم شده است. ناحیه التهاب در بیماری کرون بصورت تجربی هم جهت حرکت تخلیه مواد دفعی و به سمت نواحی غیر مبتلا بوده است واکنش ایمنی نسبت باکتریهای روده ای در بیمار کرون, احتمالاً بدلیل عدم تحمل فلور طبیعی روده میباشد.

* کلونیزاسیون با فلور باکتریایی نرمال برای بروز علایم بیماری در مطالعات حیوانی, مشخص شده است.

عوامل تشدید کننده کرون: عوامل محیطی بعنوان عوامل کمک کننده در پاتوفیزیولوژی کرون ثابت شده اند میزان بروز بیماری در جوامع شهری کشورهای پیشرفته بیشتر میباشد شاید بدلیل واکسیناسیون, بهسازی محیط, تغذیه بهداشت باعث مهار فعالیت کافی سیتم ایمنی موکوسی شدند. میزان بروز کرون در افراد سیگاری تقریباً 2 برابر افراد غیرسیگاری است.

مطالعات اخیر میزان برون بیشتر آن را نسبت به افراد غیرسیگاری نشان می دهد. براساس تحقیق گروهی از محققین ترک سیگار برای مدت بیشتر از یکسال باعث کاهش علایم بیماری به شکلی بسیار واضح شده است. داروهای ضدالتهاب غیراستروئید (مثل آسپرین, ایبوپروفن, ناپروکسن) باعث تشدید علایم بیماری میشوند هر چند که مکانیسم دقیق آن هنوز مشخص نیست ولی احتمال می رود که این مساله بدلیل مهار سنترپرومتاگلندین ها که باعث حفظ سلامت غشایی میباشند مربوط باشد. هر چند که دوز پایین NSAID تاثیر نبستاً کمی بر فعالیت بیماری دارد. بدین طریق می توان به بیماران استفاده از استامینوفن را به جای NSID برای کنترل درد توصیه نمود.

ارتباط بین فشار روحی و تشدید بیماری مورد بحث میباشد زیرا که مطالعات گسترده قادر به اثبات ارتباط بین این دو نمی باشد. هر چند بیماران مبتلا اغلب تشدید علایم در مواقع استرس زای زندگی ابراز می دارند مطالعات یکی از محققین ثابت نمود که علایم بیماری کرون طی یکسال پس از وقوع حادثه ای که برای بیمار استرس زا بوده است ظاهر شده اند. همچنین ارتباط واقعی بین پاسخ به استرس و ظهور علایم بیماری کرون گزارش شده است. بدلیل اینکه استرس بصورت فیزیولوژیک در بیماران مبتلا به بیماریهای مزمن افزایش می یابد و همچنین بدلیل تاثیرات منفی استرس بر بدن اصولاً کاهش استرس یک روش خوب برای کنترل بیماری کرون و سایر بیماریهای مزمن میباشد.

مداخلات دارویی: در حال حاضر درمان دارویی اساس درمان بیماری کرون می باشد هر چند که مکانسیم اثر داروها بدرستی مشخص نشده است دارو درمانی بیشتر در جهت تعدیل علایم بیماری می باشد.

زمانی که داروها تجویز می شوند مراقبین بهداشتی بیمار باید توجه نمایند که محل تاثیر گذاری دارو مجاری گوارش بیمار میباشد و بعلاوه دارو باید از همین طریق نیز جذب شود که همین امر ممکن است باعث عدم تاثیر دارو گردد. موارد قابل توجه دیگر شامل توجه به تاثیرات قبلی دارو و همچنین به حداقل رساندن سمیت داروها میباشد.

در ایالات متحده بیماران مبتلا به کرون خفیف تا متوسط معمولاً در شروع با دارو درمانی با حداقل درمان تهاجمی مخصوصاً آمینوسالیلات ها درمان میشوند. آمینوسالسیلات ها محتوی

5- استیل سالیک اسید, شامل سولفاسلازین و سالامین (آماکول, کاناسا, پنتاسا, رواسا) می باشند. این مواد باعث کاهش التهاب روده شده می توانند باعث بهبود علایم خفیف تا متوسط در 55-45% موارد شوند. در یکی از آخرین مطالعات, تاثیر بیشتر آمینوسالسیلات ها نسبتاً به پلاسبو ثابت شده است هر چند برخی از محققین ادعا می کنند این میزان تاثیر مربوط به زیاد گزارش کردن موارد مثبت و کم گزارش نمودن موارد منفی میباشد.

برای ایجاد بهبود سریع در موارد متوسط تا شدید, بیماری کورتیکواستروئیدهای رایج مثل پردنیزولون خوراکی یا در موارد شدید با جذب محدود گوارشی, استروئیدی وریدی (متیل پردینزولون یا هیدروکورتیزون) اصول درمان می باشند.

کورتیکواستروئیدها با سرکوب ایمنی باعث کاهش علایم التهابی روده در بیماری کرون میشوند. گرچه 84% درمان با کورتون باعث بهبود نسبی بیماری میشود عوارض جانبی مخرب آن شامل افزایش وزن سریع, گردی صورت, آکنه, کرامپهای عضلانی, توقف رشد, ادم اندام تحتانی, پوست براق, افزایش رشد مو, تاخیر در ترمیم زخم, دیابت مربوط به استروئید است که این موارد باعث محدود شدن درمان طولانی می گردند. پس از یکسال 40-30% بیماران علیرغم عدم عود بیماری نمی توانند کورتیکواستروئید را قطع نمایند. در بعضی از بیماران استفاده متناوب از کورتون و بادسونید مفید می باشد. ثابت شده است که بادسونید موثرتر از  5 استیل سالیک اسید می باشد و تاثیر کمتری نسبت به کورتونها در درمان موارد حاد بیماری دارد. مزیت استفاده از بادسونید این است که برخلاف کورتونهای معمولی 90% دارو از طریق کبد در مسیر اولیه متابولیزه میشود. در حقیقت 10-8 هفته پس از درمان یا بادسونید عوارض جانبی مربوط به کورتیکوستروئیدها به اندازه پلاسبو یکسان میباشد. یکی از معایب بادسونیدها علاوه بر تاثیر کم این است که جهت ایجاد و حفظ بهبودی دارو باید بمدت طولانی مصرف شود برای بیماران که در معرض خطر عوارض ناشی از مصرف طولانی کورتیکواستروئیدها قرار دارند استفاده از بادسونید ممکن است روش انتخابی بهتر باشد. ناراحتی ناشی از مصرف طولانی و همچنین در موارد بروز حاد بیماری و نیاز به ایجاد درمان سریع, استفاده از کورتیکواستروئید می تواند انتخاب بهتری باشد.

آنتی بیوتیکها مخصوصاً مترونیدازول سیپروفلوکسالین داروهای دیگری هستند که بطور گسترده ای جهت درمان کرون استفاده میشوند هر چند که مکانیسم اثر آنها دقیقاً مشخص نیست. بدلیل اینکه فلورباکتریایی روده احتمالاً در اتیولوژی بیماری دخیل می باشد, این احتمال میرود که آنتی بیوتیکها ممکن است مستقیماً ایمنی مرکوسی را سرکوب نمایند. هر چند که آنتی بیوتیکها بطور وسیعی مورد استفاده قرار می گیرند شواهد و مدارک در مورد تاثیر گذاری آنها کافی نمی باشد. در یک مطالعه بهبود علایم در 70% بیماران با استفاده از آنتی بیوتیک و 60% کاهش علایم عمومی بیماری کرون و کاهش میانگین عود بیماری یکسال قبل از عود مشخص شده است. در مطالعه ای دیگر ثابت شده که تاثیر یک گرم سیپروفلوکساسین روزانه به اندازه 4 گرم مزالازین در درمان کرون خفیف تا متوسط موثر بوده است. همچنین مطالعات نشان می دهد که فقط 10% موارد وابستگی به استروئید پس از دوره 2 ساله درمان با آنتی بیوتیک باقی می ماند. طی مطالعات متعدد که در سال 2004 انجام شده مشخص گردید که اثرات آنتی بیوتیک کوتاه بوده تاثیرات ثابت ندارد. مزیت استفاده از آنتی بیوتیکها شامل اثرات جانبی کم تاثیر گسترده بالینی آن علیرغم بخشهایی که در مورد استفاده از آن وجود دارد است. عوارض شایع شامل تهوع, اسهال, عفونت قارچی می باشد هر چند که سیپروفلوکساسین عامل خطر مهمی برای پارگی تاندون می باشد.

معایب استفاده از آنتی بیوتیک شامل افزایش مقاومت باکتریایی در بیمارانی که پایبندی به رژیم درمانی ندارند است.

سرکوب کننده های ایمنی شامل آزاتیوپرین, آنتی متابولیتها (موکامتویورین) و متوتووکسات باعث تضعیف ایمنی و مهار فرآیند التهابی میشوند. مشخص شده که 6 مرکاپتوپرین و آزاتیوپرین در بهبود بیماری کرون موثر بوده باعث کاهش نیاز به کورتیکواستروئیدها می گردد. گر چه عوارض جانبی شامل تب پانکرانتیت, عدم تحمل گوارشی و عفونت نیاز به استفاده مکرر, عدم ادامه درمان طولانی می باشد.

در یک تحقیق با تزریق هفتگی متوتروکسات بصورت عضلانی یکبار در هفته بهبودی و کاهش نیاز به کورتیکواستروئید ثابت شده است, همچنین میزان تاثیرات منفی نیز به شدت آزاتیوپرین و مرکاپتوپرین نبوده است.

جدیدترین درمان کرون استفاده از infliximab يا ريميمكارد که یک آنتی بادی بلوک کننده سیستم تولید کننده TNF که یک سایتوکین پیش التهابی است میباشد. این دارو تاثیر بالایی در ایجاد و حفظ بهبودی در موارد کنترل نشده بیماری و کاهش موارد ایجاد فیستوال در بیماران دارد. بعلاوه 90% موارد وابستگی کورتیکواستروئید توانایی کاهش تدریجی دوره کورتون را پس از یکبار انفوزیون وریدی این دارو و 54% موارد پس از دوبار استفاده دارو از استفاده مجدد دارو رهایی یافته اند. بدلیل موارد زیاد واکنش محل تزریق بدنبال تزریق inflximab معمولاً این دارو تحت مراقبت دقیق در بیمارستان تزریق میشود. درمان مداوم با ایمونوسایرسیوتراپی درکاهش واکنش محل تزریق و تشکیل آنتی بادیهای  مونونوکلثار میشود.

عوارض جانبی: شامل سردرد, آبسه, عفونت مجاری تنفس فوقانی خستگی میباشند.

روشهای غیردارویی:

علاوه بر درمانهای دارویی تعدادی از روشهای غیردارویی برای تقویت تاثیرات درمان دارویی و همچنین کنترل بیشتر برای بیماران وجود دارند. تغذیه از طریق لوله تغذیه یا گاستروستومی می تواند جهت ایجاد بهبودی در بیماران استفاده شود. هر چنداین روش بطور گسترده در اروپا استفاده میشود ولی همچنان بر سر نتایج از این روش بحث وجود دارد. بررسی موارد ثبت شده نشان می دهد که استفاده از روش تغذیه بطور بارزی دارای تاثیرات کمتری نسبت به درمان کورتیکواستروئید یا درمان ترکیبی یا 6mp و سولفاسالازین برای ایجاد بهبودی در کرون میباشد گرچه در هشت مطالعه نشان داده که 80-50% بیماران بهبودی را در عرض 40 هفته پس از درمان تغذیه ای ای وسیع بدست آوردند.

بدلیل اینکه درمان تغذیه ای و پلاسبو دارای عوارض مشابهی بوده مقاومت آشکاری با عوارض جانبی مخرب کورتیکواستروئید دارند, می توان از این روش بیشتر برای اطفال و افرادی که دارای بیماری خفیف تا متوسط بوده نمی توانند عوارض جانبی دارو را تحمل نمایند مناسب می باشند. محدودیت در لذت بردن از تغذیه در تغذیه لوله ای و مقاومت بیماران در وارد کردن لوله باعث کاهش موارد استفاده از آنها شده است که جدیداً فرمولهای جدید برای رفع این مشکل مطرح شده است. درمان با تغذیه روده ای ممکن است در ترکیب با رژیم دارویی جهت ایجاد بهبودی در بیمار طبق سلیقه بیمار و مراقبین وی انجام شود. اخیراً استفاده از پروبیوتیکها توجه بسیاری را در درمان کرون جلب نموده است. بدلیل اینکه فلور باکتریایی روده در ایجاد بیماری کرون دخیل میباشند و همچنین مقاومت نسبت به آنتی بیوتیکها در حال افزایش میباشد پاسخ به درمان نیز متغییر میباشد. پروبیوتیکها می توانند بعنوان یک عامل موثر در این زمینه مورد استفاده قرار گیرند.

پروبیوتیکها شامل: لاکتوباسیل, بیفیدوباکتر و باکترهای دیگر سیکرو ارگانیسمهایی که بصورت ایمن در روده جایگزین شده, باکتریهای روده بوسیله آنتی بیوتیکها کشته میشوند و بصورت رقابتی باعث مهار رشد باکتریهای بیماری در مجاری گوارش میشوند. پروبیوتیکها همچنین دارای تاثیر ضدالتهاب و کمک کننده به هضم بوده در مراحل بحران تغذیه ای به بیمار کمک می کنند.

مطالعات بیشتر نیز پروبیوتیکها را بعنوان درمان ایمن و موثر ساده و ارزان برای بیماران کرون تضمین نموده است.

روغن ماهی که یک اسید چرب امگا3 است یک افزودنی ساده غذایی است که دارای اثرات ضدالتهاب و کاهش دهنده عود بیماری می باشد بعضی از بیماران علایم ناراحت کننده ای شامل نفخ و اسهال را گزارش نموده اند اما هر دو این علایم در طول مدت می توانند رفع شوند در یک مطالعه مشخص شده که در بیمارانی که روزانه 7/2 گرم روغن ماهی استفاده می کردند میزان عود بیماری پس از یکسال 41% بود که این میزان در بیمارانی که از روغن ماهی استفاده ننموده بودند 74% بود مطالعات اخیر تاثیر گذاری بیشتر این موارد را تایید می نمایند.

هر چند غذاهای خاص بعنوان عامل ایجاد کننده کرون شناسایی نشده اند ولی غذاها می توانند باعث تشدید و تخفیف علایم بیماری شوند.

عموماً بیماران مبتلا به کرون باید از غذاهای کم باقیمانده (کم فیبر) استفاده نمایند بویژه در استفاده از دانه, حبوبات, ذرت, چربی, ادویه جات, شیرین کننده های مصنوعی و فرآورده های لبنی احتیاط کامل داشته باشند.. بیماران باید در رژیم غذایی خود از ویتامین و مواد معدنی کافی از قبیل آهن, کلسیم و اسیدفولیک بسته به وضعیت بیماری استفاده نمایند. بعضی مطالعات نشان داده که استفاده از 400-300 میکروگرم عصاره چای سبز که حاوی آنتی اکسیدان قوی است می تواند باعث کاهش خطر و تاثیرات خطرناک و بالقوه کارسینوژنیک مواد اکسید کننده که بدنبال التهاب در مجاری گوارشی ایجاد میشوند گردد. آنتی اکسیدانهای قوی دیگر شامل شکلات تیره, دانه های سیاه و زنجبیل می باشند.

در نهایت چندین درمان گیاهی, اعتماد بیماران را پس از یک مطالعه جلب نمودند طبق یک مطالعه 50% بیماران از درمان گیاهی استفاده نمودند که بیشتر بدلیل عوارض جانبی غیر قابل تحمل و غیر موثر بودن درمانهای دارویی بود.

گیاه پنجه گربه بدلیل اثرات ضدالتهابی و توانایی آنها برای کاهش چسبندگی باکتریها دیواره روده شناخته شده میباشد. مطالعات مقدماتی پیشنهاد مینمایند که گیاه salai gaggal به اندازه سولفاسالازین برای درمان کولیت السراتیو که بیماری التهابی وابسته به کرون میباشند موثر است. نوعی نارون و همچنین زردچوبه دارای آثار ضدالتهاب و آنتی اکسیدان میباشند و گیاه fanv greek و گیاه devils clow (پنجه شیطان) و تورمنتیل بعنوان یک آنتی اکسیدان قوی ثابت شده اند که متخصص گیاه درمانی ماهر می تواند در یافتن درمان مناسب و مشاوره کمک کننده خوبی باشد. استفاده از گیاه درمانی حتماً باید قبل از افزودن آن به رژیم درمانی با پزشک در میان گذاشته شود.

پیشگیری اولیه در درمان بیماری نیز جای تامل دارد چونکه بیماران مبتلا به کرون در معرض خطر بالایی برای ایجاد کانسر آنورکتال مخصوصاً در سنین جوانی میباشند, تشخیص زودرس و انجام درمان مناسب می توانند نتیجه خوبی را بهمراه داشته باشد. انجام معاینات داخلی و همچنین بیوپسی توسط متخصصین داخلی برای آگاهی از ایجاد کانسر مخصوصاً در مراحل اولیه فیستول ضروری می باشد .

نتیجه:

 یک جزء ثابت در بررسی بیماری کرون توسط مراقبین بیمار مشخص نمودن همه متغیرهای درمانی, تشویق به تحقیق مستقل, پذیرش و اهمیت دادن به تمامی سئوالاتی که در مورد بیماری مطرح میگردد. بیمار باید بداند که مراقبین سلامت وی در حال حاضر چه کاری را برروی او انجام میدهند و یا در آینده چه روشی را در پیش خواهند گرفت و جهت به حداقل رساندن  عوارض و همچنین تسریع در برنامه درمانی در مورد بیماران کودک و نوجوان باید آنها را تشویق به گزارش نمودن علایم کرد. بدلیل تماس طولانی پرستار با بیمار, مسئولیت وی اطمینان دادن به بیمار و آگاهی کردن او تشویق بیمار به بیان سئوالات و انجام تدابیر مناسب در جهت درمان بیماری کرون میباشد.

Gastro entrology Nursing          March/April 2007

Volum 30 Number 2

(A comprehensive gvis to patient – focused Managments Strategies for crohn disease)

Jenai for fow BSN. RN

Sheila Gfrossman Phd. APRN, BC, FNP

 

  نوشته شده در  سه شنبه 5 تیر1386ساعت 12:14  توسط غلامرضا باوقار   | 
 
  POWERED BY BLOGFA.COM